Вести Науки: последние открытия, тенденции и мифы в области науки и техники.

Хронический стресс повреждает ДНК

  • Автор  Кирилл
  • 22.08.2011 16:25
Схема взаимодействия р53 с ДНК: связываясь с ДНК, «страж генома» запускает синтез белков программируемой клеточной смерти. (Илл. Laguna Design.) Схема взаимодействия р53 с ДНК: связываясь с ДНК, «страж генома» запускает синтез белков программируемой клеточной смерти. (Илл. Laguna Design.)

 

Стресс может испортить нам жизнь гораздо сильнее, чем можно предположить. По словам исследователей из Университета Дьюка (США), длительное стрессовое воздействие приводит к повреждениям в ДНК, что, в свою очередь, может вызвать целый букет заболеваний, включая рак. В статье, опубликованной в журнале Nature, учёные описывают молекулярный механизм, лежащий в основе стресс-индуцированного повреждения ДНК. Как всем известно, стресс вызывает выброс гормона адреналина. Он оказывает комплексное воздействие на организм, влияя на всё что можно, от нервных реакций до уровня обмена веществ. Соответственно, многие и многие клетки несут на своих мембранах рецепторы к этому гормону — так называемые бета-2 адренорецепторы. После того как адреналин провзаимодействовал с рецептором, в клетке запускается каскад сигнальных реакций, начинающийся с G-белков. Белки активируют внутриклеточные ферменты-исполнители, от которых зависит приспособление клетки к изменившимся условиям. Всякий сигнал рано или поздно заканчивается, а потому были открыты другие G-белки, бета-аррестины, гасящие, как считалось, внутриклеточный стрессовый сигнал по истечении в нём надобности. Но, как показали дальнейшие исследования, у аррестинов обнаружился серьёзный побочный эффект. Активация бета-2 адренорецепторов приводит к активации бета-аррестина 1, который, в свою очередь, запускает белок MDM2. Последний является известным антагонистом белка р53, называемого также «стражем генома». Если совсем кратко, то роль р53 в клетке сводится к отслеживанию генетических дефектов. Если таковых накапливается много, р53 отправляет клетку в апоптоз. Соответственно, при отсутствии р53 в клетке может происходить что угодно — к примеру, начаться формирование злокачественной опухоли. Аррестин выступает в качестве удобной платформы, облегчая взаимодействие MDM2 с р53; в результате р53 подвергается деградации. Эксперименты на мышах показали исчезновение этого белка у животных, у которых долгое время искусственно активировали бета-2 адренорецепторы, имитируя продолжительный стресс. В то же время у мышей, мутантных по гену аррестина 1, уменьшались повреждения ДНК в тимусе и семенниках, что снижало вероятность проявления негативных мутаций у потомства. Авторы подчёркивают, что им впервые удалось увидеть, как стресс, столь сложное психофизиологическое явление, воплощается в конкретных молекулярно-генетических механизмах. В дальнейшем исследователи хотят выяснить, будет ли естественный стресс приводить к таким же последствиям у животных, что и искусственно смоделированный. С другой стороны, прежде чем создавать лекарства, подавляющие работу аррестина, необходимо выяснить, не отразится ли это на состоянии организма ещё более серьёзно, чем хронический стресс. Подготовлено по материалам Medical Xpress.




Главной целью проекта является распространение научных знаний в современной и доступной форме. Наша команда опытных журналистов стремится к популяризации научного подхода к окружающей действительности и предлагает Вам ознакомиться с последними открытиями, тенденциями и мифами в области астрономии, биологии, медицины, физики, психологии и прикладных наук. Все права на материалы, находящиеся на сайте "Вести Науки", охраняются в соответствии с законодательством РФ, в том числе, об авторском праве и смежных правах. При любом использовании материалов сайта, гиперссылка (hyperlink) на VestiNauki.ru обязательна. ©VestiNauki.ru 2011-13

Top Desktop version