Вести Науки: последние открытия, тенденции и мифы в области науки и техники.

Как эпигенетический код переходит от родителей к потомкам

  • Автор  Антонина Кузьмина

Исследователи уточнили механизм работы белка, следящего за поддержанием в эмбрионе родительских модификаций ДНК.

Как эпигенетический код переходит от родителей к потомкам
Созревающая яйцеклетка в окружении фолликулярных клеток. В цитоплазме яйцеклетки перед оплодотворением накапливаются мРНК белков, необходимых на самых первых этапах развития эмбриона. (Фото Steve Gschmeissner.)

Генетическая активность определяется, как известно, не только нуклеотидной последовательностью самих генов, но и эпигенетическим кодом: метилированием ДНК, химическими модификациями гистонов и т. д. Любопытные вещи происходят с эпигенетическими модификациями во время размножения: многие родительские гены, заключённые в половых клетках, теряют приобретённые модификации, но у некоторых они сохраняются и в половых клетках, и после оплодотворения. В связи с этим говорят о геномном импринтинге — схеме генетической активности, которая зависит от эпигенетических кодов родительских половых клеток.

Естественно, что механизмы, осуществляющие передачу эпигенетического кода от родителей к детям, чрезвычайно интересуют биологов. Учёным из сингапурского Агентства по науке, технологии и исследованиям (ASTAR) удалось выяснить важную деталь этого процесса. Они исследовали белок TRIM28, от которого зависит сохранение метильных групп на своих местах в ДНК. В половых клетках многие эпигенетические модификации ликвидируются, и считалось, что TRIM28 нужен как раз для того, чтобы сохранить какие-то из них, которые должны перейти от родителей потомству.

На первых стадиях развития эмбриона его собственная ДНК молчит, а всю работу выполняют белки, синтезированные на запасённых в яйцеклетке матричных РНК. Эксперимент состоял в том, чтобы лишить оплодотворённую яйцеклетку белка TRIM28. Оказалось, что эмбрионы, которые начинали развиваться из таких яйцеклеток, демонстрировали широкий набор аномалий развития, и ни один из них не развился до конца. В статье, опубликованной в Science, исследователи пишут, что гены, которые обычно несли метильные группы от родителей к потомкам, у рассматриваемых эмбрионов таких модификаций не имели. Причём у разных эмбрионов были деметилированы разные участки ДНК. Поэтому, несмотря на генетическую идентичность эмбрионов, они резко различались по генетической активности и морфологии.

При этом TRIM28, который потом начинал синтезироваться с отцовских, принесённых сперматозоидом генов, помочь ничем не мог. В этом и состоит смысл геномного импринтинга: определяющим является то, от какого родителя был получен ген (в данном случае — TRIM28). Тут важен именно материнский белок, включающийся в работу на самых ранних стадиях развития эмбриона, фактически сразу после оплодотворения.

Передача эпигенетической схемы выглядит тогда следующим образом: перед оплодотворением модификации уходят почти со всех генов, даже с тех, которые должны их сохранить, а сразу же после оплодотворения материнский белок восстанавливает их там, где это необходимо. Учитывая важность этого белка, можно предположить, что на нём сходятся самые разные контролирующие механизмы и что с ним взаимодействует множество других белков. Возможно, когда удастся построить полную картину активности TRIM28 с учётом всех его функций и партнёров, это позволит предупреждать появление разнообразных пороков развития.

Подготовлено по материалам Medical Xpress.

Источник




Главной целью проекта является распространение научных знаний в современной и доступной форме. Наша команда опытных журналистов стремится к популяризации научного подхода к окружающей действительности и предлагает Вам ознакомиться с последними открытиями, тенденциями и мифами в области астрономии, биологии, медицины, физики, психологии и прикладных наук. Все права на материалы, находящиеся на сайте "Вести Науки", охраняются в соответствии с законодательством РФ, в том числе, об авторском праве и смежных правах. При любом использовании материалов сайта, гиперссылка (hyperlink) на VestiNauki.ru обязательна. ©VestiNauki.ru 2011-13

Top Desktop version